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I型糖尿病是胰島β細胞發(fā)生自身免疫破壞，導致胰島素絕對缺乏而引起的營養(yǎng)物質代謝性異常疾病，占臨床上糖尿病的5%。

I型糖尿病絕大多數是自身免疫性疾病，遺傳因素和環(huán)境因素共同參與其發(fā)病，常導致患者出現多飲、多食、多尿、消瘦的“三多一少”癥狀，并有時會引起急性嚴重代謝紊亂、感染性疾病、慢性并發(fā)癥相關問題，嚴重影響患者健康。

近日，北京大學鄧宏魁教授團隊及合作團隊在《自然-醫(yī)學》(Nature Medicine）、《自然-代謝》（Nature Metabolism）發(fā)表的兩篇論文提示：在非人靈長類動物中的研究中，證明人多能干細胞來源的胰島細胞治療I型糖尿病安全、有效，新療法未來有望治愈I型糖尿病。

全新方式制作“種子細胞”，利用化學小分子將人成體細胞重編程為多能干細胞

多能干細胞是干細胞與再生醫(yī)學的關鍵“種子細胞”，如果人們能夠像“農業(yè)制種”一樣獲得這種“種子細胞”，將解決再生醫(yī)學面臨的細胞來源問題。鄧宏魁團隊很早就開始探索獲得“種子細胞”的路徑，與諾獎成果不同，他們選擇了利用化學小分子將人成體細胞重編程為多能干細胞。 

2022年，鄧宏魁研究組利用化學小分子誘導的方法，建立了一種安全、簡單、易于調控和標準化的人多能干細胞制備技術。“種子細胞”的“制種”技術實現了操作的簡便靈活以及調控的可逆可控，該研究成果發(fā)表在國際科學期刊《自然》雜志。

利用新的種子細胞，完成“仿真”治療，即首先制備“種子細胞”，其次把它分化成胰島細胞，最后將胰島細胞供給患者 

20多年來，鄧宏魁研究組對基礎研究的堅持和續(xù)接，讓團隊在整個流程的三個階段都實現了原創(chuàng)性突破。2005年，鄧宏魁研究組率先采用模擬胰腺體內發(fā)育分步定向誘導分化的策略，并于2007年初步建立了誘導人多能干細胞定向分化為胰腺β細胞的技術方案，為利用人多能干細胞治療糖尿病奠定了早期的研究基礎。

團隊最終找到了更佳的移植部位——腹直肌前鞘，使得手術更安全、易行，沒有出血和凝血風險。不只如此，新方案可支持移植細胞早期存活和功能長期維持。數據還表明新方法下的胰島素標志物分泌水平提升5倍以上，這意味著在未來的臨床治療中，患者需要植入的外源細胞更少，安全性更高。

上述非人靈長類動物模型上的成功并沒有讓研究的“征途”告一段落。未來還要解決免疫排異的問題，比如對種子細胞進行修飾后，避免機體免疫系統對移植細胞產生排異反應。期待鄧宏魁教授團隊在干細胞治療I型糖尿病這一研究項目中取得更大成績，早日造福廣大患者！